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IMPLICACIÓN DEL GENOMA HUMANO EN EL VHC


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Ante todo ¡Muy buenos días queridos foristas! Les escribe Geo cuando son exactamente las 12:24h hora española.

He aquí una pequeña parte de las conclusiones sacadas por el congreso de la EASL (Reunión Anual de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado) celebrado en Viena, del 14 al 18 de abril del 2010. En donde, entre otras cosas, habla el Dr. Manuel Romero Gómez, que lidera el grupo de Investigación de Hepatitis e Insuficiencia Hepática en el Hospital Universitario de Valme, Sevilla.- España, respecto a la implicación del genoma humano en la hepatitis C

Dice el Dr. Romero que en relación a las bases genómicas de la hepatitis C hay tres grupos de señales genéticas distribuidas en los cromosomas 2, 6 y 19, "estrechamente ligadas con un mayor riesgo de infección crónica o mayores posibilidades de curación".

La posibilidad de curación está estrechamente ligada al cromosoma 9, en concreto a la región IL28b .-polimorfismo rs12968760 ( Estaba visto ¿No?)

Se han hallado más grupos de genes implicados, especialmente unos situados en el cromosoma 2 que contienen transportadores de nucleótidos y de glucosa y que podrían estar implicados en la posibilidad de curación: "Son genes vinculados tanto al interferón como a la ribavirina, pero su relación con la mejor o peor respuesta aún no se conoce", precisa Romero-Gómez, para quien el trabajo "es por el momento una aproximación; ahora hay que estudiar a fondo estas primeras pistas".

Tampoco se sabe la alteración genética que produce mejoras y curaciones; sólo que hay un punto en el genoma en el que "si en vez de estar dos timinas (TT) hay dos citosinas (CC) se da una situación asociada a la curación (para quien no lo sepa la adenina, guanina, citosina y timina son las bases nitrogenadas presentes en el ADN) Falta por saber cómo se genera una alteración en el aminoácido que provoca que el interferón landa funcione o no". La glutaminasa, una enzima fundamental para la vida que se encuentra elevada en afectados por encefalopatía hepática y en cirróticos, podría ser una nueva terapia".

En su esfuerzo por encontrar un inhibidor de la glutaminasa, Romero-Gómez ha dado con una molécula, la THDP17, que bloquea sólo la mitad de la actividad de esta enzima.

O sea que a los conocidos inhibidores de la proteasa y de la polimerasa, ahora se les juntarán también los de la glutaminasa, pero como “las cosas de palacio van despacio” más nos vale empezar por los primeros a ver si la cosa funciona para que en el caso de que no lo haga y dejen algo de nosotros poder seguir probando con otros nuevos inhibidores. En fin, esperanzador.

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