hepatitis A,B,C.introducion.y pequeño informe

[dario]

Introducción:

Hasta la fecha se han descrito seis virus denominados hepatotrofos por ser causantes directos de hepatitis en el ser humano. Se han clasificado de acuerdo al orden alfabético como virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G.

Las hepatitis virales se dividen en dos grandes grupos de acuerdo a su evolución y a la duración de la infección. El primer grupo lo constituyen las hepatitis agudas, denominadas así porque son infecciones que se autolimitan y tienen una duración menor a seis meses. Frecuentemente pueden tener un curso inaparente y asintomático, pero también pueden presentar los síntomas clásicos de las hepatitis como son la ictericia, la hiporexia, las nauseas y el malestar general. Ocasionalmente evolucionan a una falla hepática aguda, comprometiendo seriamente la vida del enfermo. El segundo grupo es el de las hepatitis crónicas,que se desarrollan a partir de las hepatitis agudas que no se recuperan y persisten por un tiempo superior a seis meses. Pueden ser totalmente asintomáticas, pero a veces se manifiestan clínicamente por la presencia de fatigabilidad fácil y cansancio. La prolongación de la infección se traduce en un insulto permanente sobre las células hepáticas, con actividad inflamatoria, necrosis, regeneración, desarrollo de fibrosis, y en estados avanzados progresión a cirrosis, insuficiencia hepática y riesgo de hepatocarcinoma.

Los virus A y E sólo presentan hepatitis aguda y nunca evolucionan a infección crónica, cirrosis o hepatocarcinoma. Se asocian en menos de un 0.1% con el desarrollo de falla hepática aguda, aunque en embarazadas con hepatitis por virus E el riesgo de falla hepática es de un 20% por razones no muy claras.

En los adultos, la infección por virus B tiene un curso agudo y autolimitado en el 95% de los casos, y menos del 1% presentan falla hepática aguda. Sólo el 5% de los adultos con hepatitis B evolucionan a infección crónica, con el conocido riesgo de evolucionar a cirrosis y riesgo de hepatocarcinoma. En la temprana infancia (menores de 5 años), aproximadamente el 50% evolucionan a infección crónica, y en los neonatos de madres infectadas, la cronicidad se presenta hasta en un 90%.

El virus o â??viroideâ?? D sólo puede infectar al ser humano en presencia del virus B. Se manifiesta como coinfección aguda con mayor riesgo de desarrollo de falla hepática, o como sobreinfección en un portador crónico del virus B, haciendo que el riesgo de descompensación hepática se acelere.

La hepatitis C produce infección aguda, pero ésta sólo se autolimita en el 20% de los casos. Es así como el 80% de los infectados por el virus C tienen una hepatitis crónica de severidad variable, y hasta el 25% de los casos pueden evolucionar a cirrosis, con insuficiencia hepática y riesgo de hepatocarcinoma. Hoy en día, la hepatitis C es la principal indicación para trasplante hepático en el mundo.

El virus G, aunque infecta el hígado, no se ha asociado con morbilidad hepática y por lo tanto carece de importancia epidemiológica.

Las pruebas serológicas para las hepatitis virales son el punto de partida para el diagnóstico adecuado de la enfermedad, lo cual ayudará a establecer un pronóstico inicial de la infección, y a dirigir una terapéutica específica.

A continuación se describirán las pruebas serológicas utilizadas hoy para el diagnóstico de las hepatitis virales, con el fin de racionalizar su uso y entender su significado en el curso de la enfermedad.

Hepatitis A

Se pueden presentar dos situaciones para el individuo con marcadores serológicos para hepatitis A: la primera, el paciente con hepatitis aguda y la segunda, el individuo que tuvo infección remota y está protegido o que se vacuno contra la hepatitis A. Las pruebas de laboratorio se hacen mediante técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos contra el virus A, tanto IgM como IgG. A continuación se presenta la interpretación y la utilidad de cada una de estas pruebas (figura 1)

Figura 1. Marcadores para Hepatitis A

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Los pacientes con hepatitis aguda tipo A sólo se diagnostican por la presencia de anticuerpos IgM contra el virus A (Anti HAV IgM), mientras los anticuerpos IgG contra el virus A (Anti HAV IgG) no tienen utilidad alguna en esta instancia. Una vez se presenta la resolución de la infección aguda por virus A, los Anti HAV IgM desaparecen del suero y aparecen los Anti HAV IgG, indicando curación e inmunidad.

Personas con infección remota resuelta o que se han vacunado contra la hepatitis A presentarán la presencia de Anti HAV IgG en el suero, y no presentarán Anti HAV IgM.

La detección de antígeno de hepatitis A (Ag HAV) tanto en heces como en sangre sólo es posible en las dos semanas previas al inicio de la enfermedad y es de poca utilidad ya que en este periodo el individuo infectado está generalmente asintomático. Una vez desarrolada la enfermedad, el Ag HAV desaparece.

Hepatitis B

Se deben tener en cuenta la pruebas serológicas utilizadas en el estudio de los individuos con hepatitis B. Estas son:

Antígeno de superficie (HBsAg)

Anticuerpo contra el â??coreâ?? (Anticore IgM e IgG)

Antígeno e de hepatitis B (HBeAg)

Anticuerpo contra el antígeno e (Anti HBe)

Anticuerpo anti superficie (Anti HBs)

El antígeno â??coreâ?? (HBcAg) no es detectable en el suero y sólo se puede identificar en el tejido hepático mediante técnicas de inmunohistoquímica. En sangre se manifiesta como el HBeAg.

A continuación se presenta una figura con la estructura del virus de la hepatitis B (figura 2)

Figura 2. Estructura del Virus B

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La interpretación de los marcadores serológicos se pueden dividir en los siguientes grupos:

[*]El individuo sano

[*]El individuo con la infección aguda o crónica

[*]El individuo que tuvo la infección y se curó

[*]El vacunado

Se clasifican de acuerdo a los resultados serológicos anotados en la tabla 1.

Tabla 1. Interpretación de la Serología en Hepatitis B

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Hepatitis B aguda: caracterizada por presencia de HBsAg y Anticore IgM que determina la evolución aguda de la enfermedad. El Anti HBs es negativo.

Hepatitis B crónica: persiste la presencia de HBsAg, desaparece el Anticore IgM y aparece el Anticore IgG. El Anti HBs es negativo.

El individuo curado de hepatitis B se indentificará por desaparición del HBsAg y aparición de su anticuerpo (Anti HBs). El Anticore IgG continuará siendo positivo indefinidamente.

Finalmente, la persona vacunada contra hepatitis B y que adquirióinmunidad sólo mostrará positividad para el Anti HBs con los demás marcadores negativos. Un nivel de Anti HBs superior a 10 mIU/ml es indicativo de seroprotección.

El HBeAg sólo se solicita en los individuos en quienes la infección está confirmada. Esta prueba es positiva en aquellos con replicación activa y por lo tanto son altamente infectantes, mientras un HBeAg negativo y aparición de Anti HBe indica seroconversión y disminución de la replicación y la infectividad. No obstante, existe una variedad mutante, precore, que tienen HBeAg negativo, pero están replicando al confirmarse con determinación de la viremia (DNA del virus B) mediante técnicas de biología molecular (por ejemplo, reacción en cadena de la polimerasa-PCR).

Aunque no es un prueba serológica, la PCR es importante para determinar si el individuo infectado por hepatitis B está presentando replicación viral, y además es una prueba que se usa para predecir la respuesta al tratamiento y hacer seguimiento al mismo.

Hepatitis D

Se sospecha hepatitis D en aquellos pacientes con hepatitis B aguda que están cursando con una enfermedad más agresiva o con falla hepática aguda (coinfección), o en portadores crónicos del virus B que se descompensan en forma rápida y progresiva (sobreinfección).

También es importante hacer pruebas para hepatitis D en áreas de alta endemicidad, como la Sierra Nevada de Santa Marta o la Orinoquia en Colombia, y en regiones donde la drogadicción intravenosa es común y la coinfección de hepatitis B y D es frecuente (por ejemplo, en el Mediterráneo).

Usualmente el diagnóstico de hepatitis D se hace mediante determinación del anticuerpo contra el virus D (Anti HDV) por técnica de ELISA. Si se sospecha que la infección es aguda (coinfección), se debe determinar la presencia de Anti HDV IgM. La determinación del antígeno D es poco útil, y la PCR para el RNA del virus D rara vez es necesaria.

Hepatitis C

La hepatitis C aguda no presenta síntomas en la gran mayoría de casos y su diagnóstico es difícil pues pasa generalmente desapercibida. Cuando se presenta un caso agudo de hepatitis con marcadores virales para A y B negativos, con factores de riesgo para virus C (por ejemplo drogadicción intravenosa, o transfusión lo cual es infrecuente en la actualidad) se debe solicitar serología para determinación del anticuerpo contra el virus C (Anti HCV). Sin embargo, la serología puede ser negativa hasta 8 a 15 semanas después del contagio, siendo necesario para el diagnóstico de hepatitis C aguda la determinación de la viremia (RNA del virus C) mediante biología molecular-PCR. Una vez establecido el diagnóstico, el paciente debe ser tratado para evitar la evolución a un estado crónico lo cual tiene una probabilidad de suceder de un 80%. La respuesta al tratamiento en hepatitis C aguda es cercana al 100%.

Sin duda, hay que tener en cuenta que nos vamos a enfrentar en la mayoría de casos (80%) a hepatitis crónica por virus C. Aquí el enfoque diagnóstico es muy importante porque nos lleva a un estudio del pronóstico y a la necesidad de tratar u observar a un individuo determinado que esté infectado por el virus C.

El punto de partida para Hepatitis C crónica es la determinación de Anti HCV y si es positivo hay que tener en cuenta dos grupos poblacionales:

[*]Sin factores de riesgo conocidos: por ejemplo donantes â??sanosâ?? o personas que aplicaron a seguros o asistieron a chequeos ejecutivos. En estos casos es importante realizar una prueba confirmatoria para la presencia de infección como es el PCR cualitativo que no dice si hay viremia, prueba positiva, o si no hay viremia, prueba negativa.

[*]Individuos con factores de riesgo conocidos: por ejemplo, transfundidos antes de 1993 cuando no se había establecido el uso de Anti HCV en bancos de sangre, o drogadictos intravenosos. En estos casos se puede obviar la confirmación con PCR cualitativo, pues la serología en estos grupos de riesgo es altamente sensible y específica (más de 95%). Aquí se recomienda proceder la determinación del genotipo (seis conocidos a nivel mundial, en Colombia sólo 1,2 y 3) que nos ayudará a predecir la respuesta a un tratamiento y la duración del mismo. El genotipo 1 responde mal al tratamiento mientras los genotipos 2 y 3 responden muy bien a la terapia actual con interferón pegilado y ribavirina. En Colombia, desafortunadamente más del 80% de la población infectada con virus C es genotipo 1.

Una vez se conoce el genotipo, si es tipo 1 como la mayoría nuestros pacientes, es indispensable proceder a una biopsia hepática para determinar la severidad de la enfermedad y si se beneficiará o no de un tratamiento. En genotipos 2 y 3, como la mayoría responden al tratamiento no es necesario realizar biopsia para decidir tratar o no, al menos que haya una alta sospecha de cirrosis en donde el tratamiento puede ocasionalmente descompensar al paciente. La clasificación de Metavir es determinante para definir qué individuos se deben tratar (figura 3).

Figura 3. Clasificación de Metavir

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Otra prueba importante en el diagnóstico de hepatitis C es la carga viral (cuantificación del RNA viral) mediante técnicas de biología molecular como el PCR. La verdadera utilidad de la carga viral es como predictora de respuesta al tratamiento, siendo una carga alta mala predictora de respuesta (más de 500000 UI/ml) y una carga baja buena predictora (menos de 500000 UI/ml por Amplicor). Esta prueba es de alto costo y por lo tanto, sólo se debe solicitar cuando uno ya decidiótratar al individuo con hepatitis C.

El PCR cualitativo, además de confirmar la infección como ya se explicóantes, es útil para indentificar quienes responden al tratamiento.

A continuación se presenta un algoritmo del enfoque diagnóstico de sujetos con hepatitis C crónica con el fin de hacer un manejo racionalizado de estos pacientes (figura 4).

Figura 4. Enfoque del Paciente con Hepatitis C Crónica

Una prueba que se está desarrollando para disminuir los costos que acarrea la carga viral es la determinación de anticuerpos cuantitativos contra el antígeno â??coreâ?? del virus C. Sin duda podrá ser una prueba útil cuando se logre mejorar su sensibilidad pues las generaciones actuales de este examen tan sólo identifica el virus cuando está por encima de una carga viral de 20000 UI/ml. Hasta la fecha, no se recomienda su uso.

Hepatitis E y Hepatitis G

La hepatitis E hasta la fecha no se ha identificado en Colombia aunque países con condiciones sanitarias similares la presentan en forma endémica (Méjico, India y otros países asiáticos). Se diagnostica por la presencia de anticuerpos contra el virus E (Anti HEV). La determinación de Anti HEV IgM identifica la presencia de hepatitis E aguda. Esta prueba no está disponible universalmente.

La hepatitis G como ya se explicóno reviste ninguna importancia desde el punto de vista epidemiológico y no se considera un productor de enfermedad hepática. Existen pruebas serológicas para determinación de anticuerpos contra el virus G (Anti HGV), pero no se están usando.

Conclusión

El uso racionalizado de las pruebas serológicas para las hepatitis virales permitirán hacer un diagnóstico acertado en forma oportuna y será la base para establecer un tratamiento adecuado.

Se deben tener en cuenta qué virus cursan con hepatitis aguda y cuales desarrollan enfermedad crónica para escoger correctamente las pruebas que se deben solicitar en un caso determinado.

Hay que tener en cuenta que no todas las hepatitis son causadas por virus, y se debe tener en mente el diagnóstico diferencial con otras entidades que producen hepatitis como: hepatotoxicidad, hepatitis autoinmune, enfermedades metabólicas (Wilson, NASH), y hepatitis por alcohol.

[BIBI2]

QUE LO PARIO MENDIETA!!!!HAY QUE LEERLO TODO????????

[dario]

HERMANITA ES PARA EL QUE ENTRA Y OJEA DE ARAFUE Y NO SABE BIEN QUE PORTA,LEE SE ANIMA ENTRA Y CUENTA LO QUE LE SUCEDE Y SE LE DA UNA MANO,DECIME CUANDO TENES LA CARGA?DALE CONTAME QUE ESTOY MAS ANSIOSO QUE VOS!!,YA ME TOME EL INDUCTOR DEL SUEÑO EN BAJA DOSIS YA QUE SABEMOS CUALES SON LOS PORCENTAJES DE DUCHA...JAJAJA,Y BUENO CONTAME DALE.GREI COMO ESTAS? COMO ESTA LA BEBA?

[BIBI2]

HOLA BOTIJA!!!!era solo una joda,respeto el trabajo que te tomaste y siempre sirve!!ahora,entre nos,era largo!!jeje

El resultado del analisis esta para el 15,siempre tarda unos cuantos dias,hay que esperar nomas.Las plaquetas han subido un poco,por suerte,la primera vez en mas de 8 o 9 meses que pasaron los 50.000,perosabemosque fluctuan,por eso no hay que darle mucha importancia a laariacion de algunos miles,mientras no bajen mucho!!!.Besotes

[dario]

BUEN,DIA HERMANITA.NO LO TOME A MAL,EN SERIO,SI TAMOS EMPATADOS CON LAS PLAQUETAS,HASTA EL LUNES PASADO TENIA ESA CANTIDAD,LA QUE TENES AHORA VOS.VAMOS A VER COMO ANDAN ESTE LUNES,TAL VEZ BAJEN TAL VEZ SUBAN,EN FIN ES SERIO CUANDO YA CAEN POR DEBAJO DE 25MIL AHI NO ES MOCO DE PAVO,AYER LEIA SOBRE LA PARTE HEMATOLOGICA NUESTRA,Y ES JODIDO.YO ME DESPERTE HACE UN RATITO Y CREI QUE YA IBAS A TENER ESE RESULTADO,PAA VISTES EL TRAMITE QUE ANDO CORRIENDO.ES COMO EL TANGO EL QUE NO LLORA NO MAMA Y EL QUE NO.LALALALA.ES UNA TRANZA POR MAS QUE YA ESTE APROBADO,EL LUNES LE VOY A DECIR ALA DOC QUE ME DESPIERTO TODOS LOS DIAS CON DOLOR DE CABEZA,Y DURAN COMO HASTA DESPUES DE MEDIODIA.Y AVER SI ME DA UN DESCANSO CON LA EPO PORQUE TOY CON LAS PIERNAS MACHUCADAS.Y ME DAN NAUSEAS,TA TODO DEPENDE DE COMO SALGA EL HEMOGRAMA SUPONGO.BESOTES.EL DARI