jesustrescasas

Totalmente de acuerdo con ayudita, Si has empezado con la medicación ya es para siempre, a no ser que haya pérdida del hbsag. Saludos

Hola mafaros, Coincido con mi amigo ayudita, nunca tuviste hepatitis B. Estás inmunizado por vacuna. Saludos

Hola sorpresa, No creo que haya ninguna interacción con tu tratamiento. Yo mismo, alguna vez lo he tomado tanto el Paracetamol como el Ibuprofeno, yo tomo tenofovir. Piensa que solo es para tres o cuatro días, si fuese a diario ahí sí que cambiaría la cosa, ya que estos medicamentos son bastante tóxicos para el hígado. De todas formas, en tu próxima visita pregúntale a tu médico por si alguna vez te vuelven a recetar Paracetamol o Ibuprofeno. Saludos.

Hola sorpresa, Todo va a ir bien. Saludos

Hola Fox, Sí, se es portador inactivo con tratamiento como sin él. De hecho lo que se busca con el tratamiento es eso, suprimir la replicación. En tu caso, ahora mismo, el virus está replicándose bastante. Con la medicación lo que evitamos es eso, mantener la replicación a raya, llegando incluso a no detectarse. No es lo mismo que 3 virus infecten tres células hepáticas que 25000. Estate tranquilo, la condición de portador inactivo la tienes, lo único ahora que te has de controlar es esa carga viral que empieza a estar un poco alta. Saludos

Hola Fox, La carga viral puede fluctuar, pero tú has pasado el umbral de los 20000 UI , en estos casos se aconseja la medicación haya o no haya daño hepático. De todas formas tú médico te irá orientando sobre los pasos a seguir, ya sea tema medicación, eco... Saludos

Hola Fox, "Benvingut" al foro. Todo lo que te ha explicado ayudita es cierto, eres portador inactivo. Pero tu carga viral empieza a ser un poco alta, fijate que tienes 35800 UI y ya empieza a ser un poco preocupante. A ver qué te dice en tu próxima visita el gastro. Solo por curiosidad fox,¿Estos análisis te los han hecho por la seguridad social, o un centro de análisis privado? Saludos.

Hola MyM Quizás en la próxima cita se lo pidan pero en los análisis que has colgado no está, únicamente sale negativo el antígeno e. Son pruebas que se han de pedir específicamente. Saludos

Hola MyM, Viendo estos resultados de la carga viral tu pareja es portador inactivo. No creo que lo mediquen, pero eso lo decidirá el médico. Supongo que ahora revisiones cada 6 meses. Importante saber si consiguió crear el anticuerpo del antígeno E. Por lo demás a vivir y que consigáis vuestro sueño. Un abrazo muy fuerte.

Hola amigo

Hola MyM Lo que te ha comentado ayudita referente al valor de índice es correcto, pero para que te hagas una idea yo también tuve ese mismo antígeno de superficie y la carga viral era de 16iu/ml, osea nada. La diferencia es que yo me estoy medicando y tu pareja no. Saludos

Hola MyM Coincido con todo lo que te ha explicado ayudita. La infección es crónica y lo más seguro que sea portador inactivo. A ver qué dicen los resultados de las transaminasas y también sería importante saber la carga viral, aunque viendo estos resultados y con el antígeno e negativo no creo que sea muy alta. De todas formas ahora tranquilidad y poco a poco. Seguir los pasos que os indique el hepatólogo y preguntar todas las dudas que tengáis. Una cuestión más, he visto que en los análisis que pone "mío" no está vacunado contra la hepatitis B, sería importante que se vacunase para despejar riesgos. Un saludo

Hola Joseda, Una buena prueba para quitarte la incertidumbre. De todas formas quédate tranquilo porque tus resultados son negativos. Saludos!

Hola Joseda, Bienvenido al foro! Estate tranquilo, ese indeterminado no es nada. Los anticuerpos totales core son negativos lo que significa que no tienes ni has estado en contacto con el virus. Eso sí, los anticuerpos del antígeno de superficie (ac-hbsag)son negativos lo que significa que no estás inmunizado contra la hepatitis B. Te recomiendo que te vacunes contra la hepatitis B ( son tres vacunas). Saludos.

Hola preocupado, Vamos a ir por partes, nadie te va expulsar del foro por pedir ayuda, podemos llegar a entender tu desesperación pero me reitero con mi mensaje anterior, tienes que calmarte, contar hasta diez y buscar soluciones. Lo primero de todo: -Comentas que crees que estás vacunado contra la hepatitis B. Posible solución: -Analítica hepatitis A,B y C. Si sale positivo en cualquiera de las formas solicitadas, fíjate como se soluciona: Hepatitis A, no crea cronicidad en 6 meses aproximadamente con reposo y buena alimentación curado (un problema menos). Hepatitis B, si es positiva averiguar a partir de los análisis si es aguda o crónica y cuando tengas el diagnóstico seguir las pautas de tu hepatólogo. ¿Si es crónica? No se acaba el mundo, aceptar tu nueva condición, pasar el duelo y luchar. Sé que es muy fácil decirlo,y creo que puedo hablar en nombre de todos los que estamos en este foro en la misma situación pero lo que me he dado cuenta que no sirve de nada pensar "porque yo" . Continuamos ... Hepatitis C, gracias a Dios hoy en día tiene tratamiento y cura (otro problema menos). Imagínate que no tienes hepatitis pero continúas teniendo un poco elevada la bilirrubina. Busca con tu médico posibles causas del aumento que pueden ser varias: -por la toxicidad de un medicamento. -obstrucción de los conductos biliares por cálculos. -Alcohol. Si te das cuenta todo o casi todo tiene solución, solo hay que detenerse un segundo respirar hondo y poner las ideas en orden para saber que es lo que hay que hacer. Sea cuál sea tu diagnóstico preocupado, hay que cogerle los cuernos al toro y luchar. Si es necesario pedir ayuda profesional, se pide. Pero porfavor, no tires la toalla,siempre hay soluciones aunque ahora lo veas todo negro. Escribe siempre que lo necesites. Un fuerte abrazo

Bueno, no están todos los que son...pero al menos son todos los que están. No me suele gustar esto de escribir mensajes comunitarios, a no ser que la causa lo merezca, y esta vez es así. Creo que todos nos hemos preguntado alguna vez que es la Navidad, y es algo que no sabemos responder muy bien. A parte de tener o no ciertas creencias religiosas, no hay nadie impasible ante estas fechas. Y no es que en estos días queramos más a la gente que queremos, porque si fuese así, si eso variara de unos días a otros, no seríamos más que unos hipócritas...Pero supongo que si es cierto que nos paramos un poco más a reflexionar sobre lo que es nuestra vida, y lo más importante que es vivirla, y compartirla con la gente que nos rodea( en un concepto que no tiene nada que ver con los kilómetros y las distancias). Yo lo he hecho y me he dado cuenta de lo que me gustaría felicitaros a todos con un solo abrazo, pero siendo realista, eso es bastante difícil. Y lo más parecido que he encontrado es reuniros a todos en un solo mensaje...y aquí está. Así que lo dicho, que paséis unos días felices, y que el año próximo que nos espera sea al menos tan bueno como los mejores años vividos, que son al final los que cuentan. Un fuerte abrazo para todos, y recordad que lo mejor está por llegar.

Hola preocupado, Bienvenido al foro! Subscribo todo lo que te ha dicho mi compañero Tin. Deja de pensar en lo que puedas tener y hazte de una vez por todas las pruebas para salir de dudas. Los análisis que has puesto no hay ningún marcador de la hepatitis b, entonces no sé porque crees que la puedas tener. Las heces de color marrón claro puede ser del tratamiento para el helicobacter pilory. Yo también lo sufrí pero a diferencia de ti, yo me quedé sin defensas y muy flojo. Si tuvieras hepatitis activa tendrías las transaminasas altas y no es tu caso visto estos análisis que has puesto. Lo único que veo que tienes un poco alto es la glucosa. No puedes estar pensando en lo que tienes sin saber lo tienes. No es vida, sal de dudas y hazte las pruebas pertinentes para salir de dudas. Y sobre todo deja de mirar Google, si hiciéramos caso a todo lo que pone estaríamos hace tiempo en el hoyo. Saludos

Hola, Yo creo que el ensayo más prometedor va a ser el de replicor. Un pequeño avance de cómo van los ensayos clínicos, muy interesante la lectura. Citas del investigador de replicor Andrew Vaillant Replicor ha participado en actividades de uso compasivo con REP 2139-Mg desde 2021 con el objetivo de demostrar la seguridad y eficacia de REP 2139-Mg en pacientes muy enfermos con cirrosis descompensada por VHB/VHD (sin opciones de tratamiento) y que han fracasado con otras terapias para el VHD (bulevirtida y lonafarnib). Los últimos datos publicados se pueden encontrar aquí. 23. La replicación del VHB no tiene función de corrección de errores y genera rápidamente miles de mutaciones en la progenie del virus. Estas cuasiespecies virales se establecen en los reservorios genómicos del virus (ADNccc y ADN del VHB integrado) y su enriquecimiento en pacientes individuales puede evolucionar rápidamente con la presión de selección. En la infección natural, esta presión de selección es para variantes de escape inmunitario y durante la terapia con endonucleasas ASO, ARNip, CRISPR Cas9 o ARCUS, esta selección es para variantes de escape que albergan 1 o 2 desajustes de nucleótidos para desencadenar secuencias. En muchos pacientes, ahora se ha demostrado que los mutantes de escape de ASO/ARNip están presentes antes de la terapia. Las respuestas antivirales actuales al ARNip (JNJ-3989/VIR-2218/RG6346/AB-729) son comparables entre sí y se producen de forma concomitante con la administración de ARNbc (un agonista de TLR3) a las células inmunorreactivas del hígado a través de su conjugación con GalNAc. Las respuestas antivirales actuales al bepirovirsen están impulsadas por la administración de un motivo estimulador de TLR9 (presente en bepirovirsen) a las células inmunorreactivas del hígado. En este caso, la naturaleza no conjugada del bepirovirsen impulsa la mayor parte de la acumulación en estas células inmunorreactivas. La transición de la acumulación de bepirovirsen a principalmente hepatocitos mediante la conjugación GalNAc (el ahora abandonado GSK3389404) elimina sus efectos antivirales, confirmando la ausencia de un efecto ASO y la presencia de un efecto inmunoestimulador. Todos los enfoques de edición de genes (como ASO, ARNip y CRISPR Cas9) requieren un mecanismo de direccionamiento específico de secuencia que requiere una fidelidad del 100% entre el ARN guía y el ARN/ADN objetivo para tener especificidad y compromiso mecanicista. Entonces, si bien los datos preclínicos iniciales de Beam (ver aquí 3) parece interesante, hay que entender que estos estudios se realizaron en sistemas modelo que no modelan la diversidad genética presente en el VHB. Estos resultados deben interpretarse con cautela. Por ejemplo, el desarrollo inicial de muchos enfoques de ARNip y ASO para el VHB utilizó modelos con la misma falta de plasticidad genética que normalmente se encuentra en la infección natural. En estos modelos, las respuestas antivirales fueron profundas. Sin embargo, al evaluar estas tecnologías en un modelo que modela apropiadamente la plasticidad genética de la infección por VHB (marmotas infectadas con WHBV), la actividad antiviral estuvo ausente al inicio o desapareció rápidamente con la dosificación continua. De hecho, ha habido un retraso en el inicio de nuevos ensayos de fase II y esperamos tenerlos en marcha pronto. Los problemas en el campo que rodean la tecnología NAP han sido impulsados por una falta de comprensión de la química de los oligonucleótidos fosforotioato, cómo funcionan los NAP, sus efectos bioquímicos en el hígado y cómo estos afectan la seguridad, especialmente en vista de la alta prevalencia de brotes mediados por el huésped que rutinariamente acompañar la terapia NAP (y el establecimiento de una cura funcional con otros agentes aprobados). Estas preocupaciones de seguridad en la comunidad se abordan mejor aplicando REP 2139-Mg en pacientes muy enfermos con enfermedad hepática muy avanzada (algo que es muy difícil de hacer en un ensayo de fase II). El uso compasivo de REP 2139-Mg en pacientes con cirrosis compensada y descompensada proporciona una evaluación de seguridad única que amplía de manera más efectiva el ámbito de seguridad y aborda estas preocupaciones de seguridad que evaluaciones adicionales en poblaciones de pacientes que ya hemos examinado donde la enfermedad hepática está menos avanzada. REP 2139-Mg es hasta la fecha el único agente antiviral, además de los NUC, que está demostrando ser seguro y eficaz en pacientes con cirrosis descompensada. Estos casos de uso compasivo también están demostrando rápidamente la eficacia de la administración SC una vez a la semana de REP 2139-Mg, que será el modo de administración en el futuro. Debe buscar los datos del programa de acceso compasivo para expandirse a un número MUCHO mayor de pacientes de muchos países diferentes e investigadores reconocidos durante el ciclo de reuniones de primavera/verano. Por supuesto, las pruebas de fase II están en camino. Es importante señalar que el ensayo de vacuna terapéutica más reciente con VBI-2601/BRI-179 (ver aquí 3) no lograron ninguna reducción del HBsAg a pesar de la inducción de títulos anti-HBsAg > 1000 mUI/mL, nuevamente debido al escape de cuasiespecies. Este será el desafío fundamental de todas las vacunas terapéuticas en desarrollo para el VHB crónico. También es importante comprender que las NUC de generación posterior, como ETV, TDF y TAF, tienen una capacidad bien caracterizada para estimular la respuesta inmune innata mediante la estimulación de TLR7 por guanosina (ETV) o la estimulación del receptor de purina P1 por tenofovir (TDF/TAF). que están bien caracterizados y cuyos efectos se han observado en ensayos clínicos aquí. 1, aquí y aquí que provocan disminuciones en el ARN del VHB y el HBcrAg ver aquí 1, aquí 1y aquí 1. Este efecto adicional de ETV y TDF/TAF es el mecanismo subyacente de la falta de avance vifral que se produjo con los NUC de generaciones anteriores (ADV y 3TC), que tienen propiedades inmunoestimulantes mucho más débiles. Los anticuerpos monoclonales recombinantes (como el VIR-3434) tienen reducciones inmediatas del HBsAg pero con un efecto finito, dejando cantidades significativas de HBsAg presentes a pesar de la presencia de VIR-3434 libre no acomplejado, aunque están diseñados para ser “ampliamente reactivos”. Este escape de HBsAg de VIR-3434 es ciertamente una función de las cuasiespecies de HBsAg. Además, se sabe que la infusión intravenosa de IgG altera la función inmune y esto aún no se ha considerado en las respuestas antivirales al VIR-3434. es cierto que la terapia NUC a largo plazo puede dar como resultado la eliminación del ADNccc detectable , mientras que el HBsAg (y su inmunosupresión) permanece persistente en el ADN del VHB integrado. Sin embargo, el ADNcc persistente e inactivo todavía está presente para respaldar el rápido rebote observado de la infección viral porque el HBsAg permite la reactivación del ADNcc inactivo (ver aquí ). Existe una idea errónea sobre el grado de pérdida de HBsAg necesaria para lograr una curación funcional. Datos importantes de NUC, pegIFN y NAP muestran que el HBsAg debe reducirse por debajo de 1 UI/ml durante el tratamiento para tener un impacto significativo en las probabilidades de lograr una curación funcional. La pérdida de HBsAg (< 0,05 UI/ml) aumenta considerablemente esta probabilidad. Esto se confirma por el fracaso de los ensayos de combinación con NUC + CAM + siRNA para establecer una cura funcional incluso con HBsAg reducido a 10 UI/mL. En este caso, es poco probable que las limitaciones de los anticuerpos monocloncales y las vacunas terapéuticas (debido a las cuasiespecies de HBsAg) alcancen estos niveles; necesitaremos ver más datos clínicos para estar seguros. Ciertamente existe un problema con la forma en que se presentan las respuestas del HBsAg en los ensayos clínicos. Al mostrar una disminución logarítmica desde el inicio se ocultan los niveles iniciales de HBsAg y el nivel absoluto más bajo de HBsAg alcanzado durante el tratamiento. Si tuviéramos que recurrir a este enfoque con los NAP, demostraríamos una disminución de 5 a 7 log en HBsAg. El nivel inicial promedio de HBsAg en la infección crónica por VHB es de ~10 000 UI/ml y sólo una pequeña fracción (~5%) tiene HBsAg < 1 000 UI/ml. Además, sabemos que los pacientes con estos niveles más bajos de HBsAg responden mucho más fuertemente a la inmunoterapia (de hecho, la tasa de pérdida de HBsAg con pegIFN con HBsAg < 500 UI/mL es ~30%). Por lo tanto, debemos tener cuidado con la interpretación de los datos cuando el HBsAg solo se presenta como una disminución logarítmica desde el inicio. Buenos ejemplos de cómo la inscripción de pacientes con HBsAg inicial bajo puede confundir los resultados de los ensayos clínicos se encuentran en el estudio de fase II de bepirovirsen, donde la pérdida de HBsAg se limita a pacientes con HBsAg inicial < 1000 UI/mL y VIR-2218 + pegIFN, donde nuevamente la pérdida de HBsAg es pacientes confinados con HBsAg basal bajo. Un problema más importante con este último ensayo (especialmente con el uso de pegIFN en pacientes con HBsAg inicial bajo) es la ausencia de un control de pegIFN. No podemos saberlo con certeza, pero es probable que la mayor parte de la pérdida de HBsAg se debiera al pegIFN y no al VIR-2218. Tampoco podemos extrapolar los resultados de estos ensayos a la población de pacientes en general. Esta es la razón por la que los ensayos clínicos con NAP siempre han excluido a los pacientes con HBsAg basal < 1.000 UI/ml. De hecho, el ADN del VHB integrado debe eliminarse del hígado para lograr una curación funcional, razón por la cual los brotes de enzimas hepáticas son un hito importante para la curación funcional. De hecho, cuanto más fuerte sea el brote, más probable será la pérdida de HBsAg (ver aquí 4). Algunos están desarrollando enfoques de terapia génica, incluso si se pueden resolver los importantes problemas de seguridad y eficacia, volvemos a tener el problema de los puntos de interrupción de integración variables y la integración de cuapsieces que siempre escaparán a la terapia génica dirigida. W. Existe una idea errónea sobre los "peligros" de la descompensación hepática con brotes de enzimas hepáticas. Si bien este es ciertamente el caso de otras enfermedades hepáticas como la enfermedad del hígado graso y la cirrosis mediada por el alcohol (donde estos brotes son un signo de daño hepático generalizado), este no es el caso del VHB crónico (donde estos brotes son un signo de eliminación mediada por el sistema inmunológico). de células infectadas). La principal excepción a esto es la infección aguda por VHB o la reactivación de la infección por VHB a partir de NUC más antiguos (que causa descompensación hepática). Existe una gran cantidad de literatura sobre esto que demuestra que los brotes de enzimas hepáticas durante la historia natural o el tratamiento de la infección crónica por VHB siempre se asocian con una mejora del estado virológico y son un hito crítico para la verdadera pérdida de HBsAg y la cura funcional (para obtener un resumen, consulte aquí 2). Esta es la razón por la que la pérdida de HBsAg, ya sea históricamente o con las terapias actuales en desarrollo, siempre está asociada con brotes de enzimas hepáticas. Es cierto que la terapia NUC a largo plazo puede dar como resultado la eliminación del ADNccc detectable , mientras que el HBsAg (y su inmunosupresión) permanece persistente en el ADN del VHB integrado. Sin embargo, el ADNcc persistente e inactivo todavía está presente para respaldar el rápido rebote observado de la infección viral porque el HBsAg permite la reactivación del ADNcc inactivo (ver aquí ). Existe una idea errónea sobre el grado de pérdida de HBsAg necesaria para lograr una curación funcional. Datos importantes de NUC, pegIFN y NAP muestran que el HBsAg debe reducirse por debajo de 1 UI/ml durante el tratamiento para tener un impacto significativo en las probabilidades de lograr una curación funcional. La pérdida de HBsAg (< 0,05 UI/ml) aumenta considerablemente esta probabilidad. Esto se confirma por el fracaso de los ensayos de combinación con NUC + CAM + siRNA para establecer una cura funcional incluso con HBsAg reducido a 10 UI/mL. En este caso, es poco probable que las limitaciones de los anticuerpos monocloncales y las vacunas terapéuticas (debido a las cuasiespecies de HBsAg) alcancen estos niveles; necesitaremos ver más datos clínicos para estar seguros. Ciertamente existe un problema con la forma en que se presentan las respuestas del HBsAg en los ensayos clínicos. Al mostrar una disminución logarítmica desde el inicio se ocultan los niveles iniciales de HBsAg y el nivel absoluto más bajo de HBsAg alcanzado durante el tratamiento. Si tuviéramos que recurrir a este enfoque con los NAP, demostraríamos una disminución de 5 a 7 log en HBsAg. El nivel inicial promedio de HBsAg en la infección crónica por VHB es de ~10 000 UI/ml y sólo una pequeña fracción (~5%) tiene HBsAg < 1 000 UI/ml. Además, sabemos que los pacientes con estos niveles más bajos de HBsAg responden mucho más fuertemente a la inmunoterapia (de hecho, la tasa de pérdida de HBsAg con pegIFN con HBsAg < 500 UI/mL es ~30%). Por lo tanto, debemos tener cuidado con la interpretación de los datos cuando el HBsAg solo se presenta como una disminución logarítmica desde el inicio. Buenos ejemplos de cómo la inscripción de pacientes con HBsAg inicial bajo puede confundir los resultados de los ensayos clínicos se encuentran en el estudio de fase II de bepirovirsen, donde la pérdida de HBsAg se limita a pacientes con HBsAg inicial < 1000 UI/mL y VIR-2218 + pegIFN, donde nuevamente la pérdida de HBsAg es pacientes confinados con HBsAg basal bajo. Un problema más importante con este último ensayo (especialmente con el uso de pegIFN en pacientes con HBsAg inicial bajo) es la ausencia de un control de pegIFN. No podemos saberlo con certeza, pero es probable que la mayor parte de la pérdida de HBsAg se debiera al pegIFN y no al VIR-2218. Tampoco podemos extrapolar los resultados de estos ensayos a la población de pacientes en general. Esta es la razón por la que los ensayos clínicos con NAP siempre han excluido a los pacientes con HBsAg basal < 1.000 UI/ml. De hecho, el ADN del VHB integrado debe eliminarse del hígado para lograr una curación funcional, razón por la cual los brotes de enzimas hepáticas son un hito importante para la curación funcional. De hecho, cuanto más fuerte sea el brote, más probable será la pérdida de HBsAg (ver aquí 4). Algunos están desarrollando enfoques de terapia génica, incluso si se pueden resolver los importantes problemas de seguridad y eficacia, volvemos a tener el problema de los puntos de interrupción de integración variables y la integración de cuapsieces que siempre escaparán a la terapia génica dirigida. W. Existe una idea errónea sobre los "peligros" de la descompensación hepática con brotes de enzimas hepáticas. Si bien este es ciertamente el caso de otras enfermedades hepáticas como la enfermedad del hígado graso y la cirrosis mediada por el alcohol (donde estos brotes son un signo de daño hepático generalizado), este no es el caso del VHB crónico (donde estos brotes son un signo de eliminación mediada por el sistema inmunológico). de células infectadas). La principal excepción a esto es la infección aguda por VHB o la reactivación de la infección por VHB a partir de NUC más antiguos (que causa descompensación hepática). Existe una gran cantidad de literatura sobre esto que demuestra que los brotes de enzimas hepáticas durante la historia natural o el tratamiento de la infección crónica por VHB siempre se asocian con una mejora del estado virológico y son un hito crítico para la verdadera pérdida de HBsAg y la cura funcional (para obtener un resumen, consulte aquí 2). Esta es la razón por la que la pérdida de HBsAg, ya sea históricamente o con las terapias actuales en desarrollo, siempre está asociada con brotes de enzimas hepáticas. somos muy conscientes de que parecen producirse buenos resultados con nuevos métodos de tratamiento, incluida la suspensión, en pacientes con niveles bajos de HBsAg sérico. Es por eso que todo el mundo se esfuerza por reducir primero el HbsAg sérico. La mayoría de las revisiones de los expertos destacan este enfoque combinado de reducción de NUC y antígenos virales como un requisito previo para una cura funcional.Estoy de acuerdo en que los brotes de ALT y la descompensación son problemáticos. Incluso en un ensayo NAP, un participante tuvo un rebote viral durante el seguimiento con descompensación hepática y se le administró terapia con TDF. Este es un riesgo que quizás debamos asumir después de una cuidadosa consideración por parte de un experto.La eliminación del hbvdna integrado es necesaria para una cura funcional. Esto es más difícil que eliminar el ADNcc. Pero el hbvdna integrado no puede producir un virión del VHB y, en la actualidad, sólo puede eliminarse matando las células infectadas, con el resultado de un brote de ALT. Espero que haya otra manera de estimular el control inmunológico de la infección por VHB sin reducir primero el HBsAg sérico a casi cero.Los resultados (es decir, pérdida de HBsAg) en ensayos donde están restringidos (o en gran medida restringidos) a pacientes con HBsAg basal bajo (p. ej., bepirovirsen y VIR-2218 + pegIFN) no se pueden extrapolar a la población de pacientes en general. El HBsAg inicial promedio es >1500 UI/mL en >90% de los pacientes y la pérdida de HBsAg en este grupo es muy rara o inexistente con estos enfoques. Actualmente, solo los NAP logran la pérdida de HBsAg independientemente del HBsAg inicial (incluso cuando es > 125 000 UI/ml al inicio). 1-La descompensación con exacerbaciones de ALT no ocurre durante el tratamiento con viremia bien suprimida, incluso en pacientes con cirrosis descompensada. Para mí, esta es una distinción importante: brotes durante la terapia versus brotes en ausencia de terapia. La descompensación hepática en el único participante de REP 401 al que se refiere ocurrió entre 3 y 6 meses después de la eliminación de TDF + pegIFN + REP 2165-Mg en un individuo que no logró la pérdida de HBsAg (aunque su HBsAg sí disminuyó de 11065 a 238 UI/ ml durante el tratamiento). Por lo tanto, la descompensación de estos participantes no fue notable y respondió rápidamente a ETV (no a TDF). Vale la pena señalar que otros 4 pacientes experimentaron brotes de ALT durante el seguimiento en el estudio REP 401, ninguno de los cuales estuvo acompañado de descompensación y 3 de los cuales se resolvieron por sí solos y fueron seguidos de una curación parcial o funcional. Sugeriría reconsiderar su última afirmación. La eliminación del ADNcc latente (inactivo) será el reservorio genético del VHB más difícil de abordar. La eliminación del ADN del VHB integrado no se puede lograr mediante ninguno de los métodos actualmente en desarrollo. El ADNcc latente se comporta como la cromatina condensada (ADN) normal dentro del núcleo. Es prácticamente insoluble y transcripcionalmente inactivo y, por tanto, también inmunológicamente silencioso (a diferencia del ADN del VHB integrado, que expresa continuamente HBsAg como partículas subvirales). Actualmente no existe una forma de atacar el ADNcc latente (incluso en caso de pérdida de HBsAg), y este ADNcc latente puede reactivarse y favorecer el rebote de la infección. Es probable que todo paciente con curación funcional tenga una pequeña reserva de ADNcc latente. Este ADNcc latente persistente es la base de la reactivación viral del VHB en pacientes que reciben terapias inmunosupresoras como rituximab, incluso si el HBsAg es negativo durante años. Por otro lado, la restauración de la función inmune durante la infección por VHB con pérdida de HBsAg conduce a una focalización eficiente del ADN del VHB integrado (en este escenario, la función inmune específica del HBsAg ahora puede localizar y eliminar células con ADN del VHB integrado, que solo expresan de manera eficiente el HBsAg). Esta es la razón por la que la probabilidad de pérdida de HBsAg durante la terapia (y de curación funcional) es mayor a medida que los brotes de ALT se vuelven más fuertes durante la terapia con pegIFN o NUC y por qué la tasa de curación funcional con NAP (cuando se combinan con pegIFN) es tan alta: la alta incidencia de exacerbaciones durante el tratamiento. Esta es también la razón por la que no se ha producido pérdida de HBsAg sin tarifas ALT en ninguno de los otros agentes en investigación evaluados hasta la fecha. La inactivación del cccDNA es la más fácil de lograr. Ocurre universalmente con pegIFN y en la mayoría de los pacientes con seroconversión de HBeAg en tratamiento con NUC (pero desafortunadamente no con ninguna CAM hasta la fecha).

Hola superr, Enhorabuena por tus resultados! De momento toca esperar, hay muchos ensayos pero casi todos están en fase2 o esperando resultados. Sobre el stop nuc igual, esperando las conclusiones de los estudios clínicos referente a la interrupción de los nuc. Saludos

Hola Sanada, Bienvenida al foro! Respecto a tu consulta estate tranquila, no tienes hepatitis b. El antígeno de superficie (hbsag)es negativo. Los anticuerpos del antígeno de superficie también son negativos(<2). ¿Te has vacunado alguna vez contra la hepatitis b? Tanto si sí o si no,sería interesante que volvieses a vacunarte de nuevo ya que ahora no estás protegida contra el virus. Un valor superior de 10ui/ml genera protección y tú estás a 2. Saludos.

Hola NKolas, Bienvenido al foro! Quédate tranquil@, no tienes nada. Todos tus resultados son negativos(no reactivos)inferiores al valor de referencia que es 1, tanto los de hepatitis b como los del HIV. Las pruebas treponémicas, son las que detectan anticuerpos IgG e IgM específicos contra T. pallidum y también das no reactivo. Si no estás vacunado contra la hepatitis b te recomiendo la vacunación. Saludos.

Hola a todos, Resultados de análisis a los 4 años desde el inicio del tratamiento con TDF. Hbsag 48,12 positivo Carga viral detectable no cuantificable Transaminasas, todo en orden. AFP, valores en rango normal. Continúa la lucha. Saludos compañeros.